Эндокринные формы ожирения: поджелудочная железа

В генезе гиперинсулинемии при ожирении имеют значение нарушения гипоталамической регуляции, реализуемые через симпатическую и парасимпатическую нервную систему, опиоидные пептиды, желудочно-кишечные гормоны, в частности желудочный тормозящий полипептид, особенности питания.

В основе инсулинорезистентности лежит снижение чувствительности к инсулину на всех изучаемых метаболических путях, начиная со связывания его рецепторами. Предполагают, что при ожирении уменьшается число рецепторов к инсулину на поверхности эффекторных клеток, приводящее к снижению связывания и тем самым уменьшению специфического эффекта этого гормона. Гиперсекреция инсулина, как уже указывалось, является характерным признаком ожирения. Гиперинсулинизм стимулирует аппетит и одновременно процессы липогенеза. Указанные факторы, в свою очередь, являются факторами риска развития сахарного диабета II типа. Несмотря на гиперинсулинизм, уровень глюкозы крови не бывает снижен, что может быть объяснено резистентностью рецепторов к инсулину или уменьшением количества рецепторов инсулина на поверхности адипоцитов. Одновременно с продукцией избыточного количества инсулина отмечается избыточное образование С-пептида и проинсулина.

Секреция глюкагона снижается, даже субклинические гипогликемические реакции не сопровождаются избыточной продукцией глюкагона.

Гастроинтестинальные пептиды, в их числе панкреатический полипептид, являются, как известно, ингибиторами аппетита, оказывающими свое влияние посредством воздействия на глюкозозависимую секрецию инсулина. Аналогичным действием обладают желудочный ингибиторный полипептид, гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид. Кроме того, при ожирении наблюдается угнетение синтеза и секреции соматотропина вследствие активации образования соматостатина.